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11
Zellmembranen durch Phospholipasen beitragen (
7
), 15-HETE hemmt die 5-Lipoxygenase in
Granulozyten (
8
).
Alternativ kann aus 5-HPETE LTA
4
synthetisiert werden, ein Molekül mit einer Halb-
wertszeit von nur wenigen Sekunden, das auf drei verschiedenenWegen weiter metabolisiert
wird:
a) Nichtenzymatische, spontane Hydrolyse zu 5,6-diHETEs und 6-trans-LTB
4
sowie 6-trans-
12-epi-LTB
4
,
b) Hydrolyse durch die LTA-Hydrolase, die als Produkt LTB
4
liefert, und
c) Ringöffnung und Einbau von Glutathion durch eine Glutathion-Transferase; Produkt ist dabei
LTC
4
.
LTB
4
ist eines der stärksten bekannten Chemotaxine für PMN. Es bindet über spezifische
Rezeptoren an PMN und führt zu verstärkter Degranulation lysosomaler Enzyme und kann
außerdem als Ca
2+
-Ionophor wirken (
9
). Des weiteren verstärkt es die Adhärenz von PMN an EC,
indem es die Exprimation von Adhäsionsmolekülen auf der Zelloberfläche von PMN steigert (2).
LTB
4
wird von Cytochrom P-450 zu 20-Hydroxy-LTB
4
und weiter zu 20-Carboxy-LTB
4
abgebaut.
LTC
4
wird von einer Transpeptidase zu LTD
4
, dieses wiederum von einer Dipeptidase
zu LTE
4
metabolisiert. LTC
4
, D
4
und E
4
bilden die Gruppe der Cysteinylleukotriene, die z.B. an
den Atemwegen stark vasokonstriktorisch, bronchokonstriktorisch und hypersekretorisch wirken
(
10
).
In PMN überwiegt der Metabolismus von Arachidonsäure über die 5-Lipoxygenase (
11
).
5-Lipoxygenase kann durch einen intrazellulären Anstieg freien Calciums aktiviert werden,
welches eine Translokation des Enzyms vom Cytosol an die Zellmembran bewirkt (
12
). Nach
der Aktivierung der 5-Lipoxygenase kann die Menge der gebildeten Leukotriene durch ein
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